急性糜烂性胃炎
急性糜烂性胃炎又称出血性糜烂性胃炎、出血性胃炎、急性胃溃疡、应激性溃疡等，近年来统称为急性胃粘膜病变。本病是急性胃粘膜的多发性糜烂损害，常伴有出血，甚至有急性浅表性溃疡形成；痊愈后通常不遗留病变。本病较常见，是上消化道出血的常见原因之一。自急症内镜应用于上消化道出血的诊断以来，有关本病的报道日益增多。国内外资料表明，在上消化道出血的原因中，本病约占1/3。
本病的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种外源性或内源性致病因素，引起胃粘膜不同程度的急性糜烂损害。
(1)外源性致病因素： 某些药物如水杨酸制剂（阿斯匹林）、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质类固醇、抗生素、利血平或酒精，均可损害胃粘膜屏障。胃粘膜屏障系由覆盖胃粘膜的柱状上皮细胞层及薄层粘液所构成，细胞表面有脂蛋白层，使细胞相互紧密接合，此接合部位可防止胃酸渗入胃粘膜。正常人的胃粘膜上皮细胞脱落率约为每分钟50万个，可被腺颈部细胞的移行而更新。当胃粘膜上皮的脂蛋白层为外源性致病因子所损害，细胞间的接合带可遭破坏，导致粘膜的通透性增加。有人研究阿斯匹林对胃粘膜屏障损害时指出，当胃内pH<3.5时，由于乙酰水杨酸为脂溶性，易于透过粘膜屏障的脂蛋白层，且使正常的柱状上皮脱落率增加 （即和腺颈部细胞的移行更新速度失去正常的比例），导致粘膜通透性增加； 从而胃液的氢离子回渗进入胃粘膜，且粘液增加，Na+、K+相应地移入胃腔内，跨粘膜电位差下降。此时，因粘膜屏障受损，可使粘膜中肥大细胞和嗜银细胞脱颗粒，导致组胺、5-羟色胺和肝素的释放，这些血管活性胺作用于毛细血管后小静脉，引起静脉收缩、粘膜下动脉短路、毛细血管充血、毛细血管压力升高与通透性增加，终于出现粘膜充血、红细胞渗出、胃粘膜糜烂出血，甚至浅表性溃疡形成。
关于肾上腺皮质类固醇引起急性胃粘膜病变的发病原理，认为该药可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加、胃粘液分泌减少，从而削弱了正常胃粘膜屏障，同时还使胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而发病。
(2) 内源性致病因素： 常由于某些危重疾病，如败血症、颅内病变、大面积烧伤、创伤、大手术后、恶性肿瘤及各种原因的休克等。在应激情况下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重，均可引起胃粘膜上皮损害，而致糜烂出血。出血性休克可致5-羟色胺及组胺等释放，5-羟色胺刺激胃壁细胞释放溶酶体酶，直接损害胃粘膜；组胺则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。动物实验亦证实休克所致的胃粘膜缺血，可影响细胞内线粒体合成ATP的功能，使胃粘膜细胞内ATP水平下降，细胞内能量储备不足而使胃粘膜易于受损。
本病的典型损害是多发性糜烂和浅表性溃疡，常有圆形或线状出血，可遍布全胃或仅累及其一部分，病变亦可伸延至食管、十二指肠和空肠。糜烂病灶数量与大小不一，底部常有活动性出血或为血块被覆盖；有些病例仅见弥漫性渗血而无肉眼可见的糜烂。如糜烂病变涉及小动脉或曲张的静脉，可引起大出血。上述病变常反复出现。
活组织检查证实本病的胃粘膜表面上皮细胞失去正常的柱状形态而呈立方形或四方形，并有脱落，粘膜层有多发局灶性出血坏死，以腺颈部的毛细血管丰富区为明显，甚至固有层亦有出血。有中性粒细胞群聚于腺颈周围而形成小脓肿，亦可见毛细血管充血及血栓形成。
起病较急，可在原发病的病程中突发上消化道出血，表现为呕血及黑粪，单独黑粪者少见。出血常呈间歇性，此现象多见于并发萎缩性胃炎者。
诊断主要依靠病史，如近期有服用阿斯匹林等药物或酗酒史，突发上消化道出血，须注意有本病的可能。胃肠X线钡餐检查常为阴性，可赖紧急胃镜检查获得确诊，由于病变愈合快，短时间内可消失，一般主张在出血后24～48小时内进行紧急胃镜检查，可见特征性的胃粘膜多发性、大小不等的糜烂出血灶。
应积极治疗原发病，除去致病因素。呕血停止后给予牛奶、米汤等流质饮食。可适当应用制酸解痉剂，如氢氧化铝凝胶、抗胆碱能药物。H2受体拮抗药如甲氰咪胍口服或静脉滴注，常可获得良好止血作用。对弥漫性胃粘膜出血可应用冰盐水洗胃而获满意效果。亦可应用选择性动脉插管(胃左动脉、腹腔动脉)灌注加压素或口服、腹腔内注射去甲肾上腺素而收效者。在胃镜直视下采用高频电凝止血或激光凝固止血等。动物实验发现应用前列腺素E14～5mg/kg或维生素A1万～40万国际单位/日，能预防应激性溃疡的发生。如经上述治疗，仍未控制出血或反复大出血者，或有穿孔等并发症时，应考虑手术治疗。单纯出血点的缝合或单纯胃大部分切除术的效果不佳，再出血的复发率较高；按情况可采用迷走神经切断术加胃大部分切除术或幽门成形术，或作全胃切除术。