慢性萎缩性胃炎chronic atrophic gastritis

属慢性胃炎之一。较少见。可分A型与B型两种。前者病变以胃体部为主，呈弥漫性分布。后者病变以胃窦部为主，呈灶性分布。临床表现以消化不良为主，可伴有营养缺乏、贫血、腹泻等。胃镜检查和胃粘膜活检可明确诊断。宜予助消化药、抗贫血药、抗生素等。如胃粘膜伴有重度不典型增生，可考虑手术治疗。

慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是胃粘膜呈现萎缩性病变的一种疾病。本病并不少见，它可单独存在或与其他疾病共存。亦见于正常人，发病率随年龄而增加。
病因和发病机理 病因尚未完全阐明。一般认为先有外源性或内源性（包括年龄增长） 因素引起胃粘膜损伤，使壁细胞抗原释出，刺激免疫细胞引起迟发型变态反应，并伴发胃粘膜慢性炎症。继而产生壁细胞抗体，并和壁细胞抗原形成免疫复合物，在补体参与下破坏壁细胞，直至胃粘膜发生萎缩。慢性萎缩性胃炎可分为A、B两型。A型病变主要在胃体，病变呈弥漫性分布，胃窦粘膜基本正常，无胃酸分泌，血清胃泌素显著增高，有壁细胞抗体。国外病例常伴有恶性贫血，国内极少见。B型病变多在胃窦，呈灶性萎缩，一般有胃酸分泌，血清胃泌素正常，无壁细胞抗体。现在认为，A型常与其他自身免疫病共在，而B型则与环境因素、胆汁返流等有关。A型患者壁细胞抗原具有器官特异性，但无种属特异性。抗原为壁细胞的微粒体部分。壁细胞抗体属IgG和IgA，其阳性率约50%，亦可见于健康人(2～16%)，缺铁性贫血、甲状腺疾病、慢性肾上腺皮质功能减退、少年型糖尿病等疾病患者，其阳性率为20～30%。如伴发恶性贫血时，血清中还可查出内因子抗体(见“恶性贫血”条)。
临床表现 不伴有恶性贫血时，可无症状或仅有消化不良和食欲不振。伴有恶性贫血时可有其表现(见“恶性贫血”条)。实验室检查可有胃酸降低，血清胃泌素升高(A型)，依据胃镜所见和血清壁细胞抗体的检测做出诊断。
治疗 B型无需特殊治疗，A型一旦伴有恶性贫血时，应终生定期肌注维生素B₁₂(见“恶性贫血”条)。有人认为B型患者胃癌发病率较高。一般预后良好。

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慢性萎缩性胃炎

本病是慢性胃炎的一种，呈局限性或广泛性的胃粘膜固有腺萎缩，数量减少，伴有不同程度的胃分泌功能低下。诊断主要依靠胃镜发现和胃粘膜活组织检查的病理所见。本病据国内胃镜检查检出率，在胃癌高发区为10～16%，而胃癌低发区则为3%左右。发病年龄在40岁以后逐渐升高，60岁达高峰，较慢性浅表性胃炎延后10年。
1973年Strickland提出将萎缩性胃炎分为A型和B型两类。A型胃炎病变在胃体，胃窦粘膜一般正常，血清壁细胞抗体阳性，血清胃泌素增高，胃酸和内因子的分泌减少或缺如，易发生恶性贫血。而B型胃炎病变以胃窦为主，血清中无壁细胞抗体，血清胃泌素多正常，胃酸分泌正常或轻度减低，无恶性贫血。此后，Glass将同时累及胃窦、胃体的萎缩性胃炎称为AB型。国内慢性萎缩性胃炎若按此分型，则以B型萎缩性胃炎为多见，A 型萎缩性胃炎很少，且有一部分萎缩性胃炎患者，既有胃窦炎症，又有壁细胞抗体，不能列入上述两个类型，有人提出暂定名为C型胃炎，是否妥善，值得进一步研究。北京地区提出将慢性萎缩性胃炎分为A₁型、A₂型、B₁型和B₂型，其分型主要根据自身抗体的有无，血清壁细胞抗体阳性属A型，血清壁细胞抗体阴性属B型。A型中再分为两个亚型，胃窦部无病变者为A₁；胃窦胃体均有病变者为A₂。B型则根据胃体和胃窦病变的轻重程度分为B₁ （胃窦病变较胃体重）和B₂ （胃体病变较胃窦重或胃体胃窦病变相似者）两个亚型。总之，国内对慢性萎缩性胃炎的分类尚无统一意见。
慢性萎缩性胃炎的病因迄今尚未明了，可能与下列因素有关：
(1)不良饮食习惯： 长期饮浓茶、烈酒、咖啡，进辛辣、过热、粗糙食物、服水杨酸盐类等药物，或过度吸烟等，可以发展为慢性浅表性胃炎。慢性浅表性胃炎有时可以痊愈，但也可发展为萎缩性胃炎。
(2)胆汁反流：在幽门括约肌功能障碍或胃空肠吻合术后，可因长期胆汁反流而破坏胃粘膜屏障，造成慢性浅表性胃炎，并可发展为慢性萎缩性胃炎。
(3) 胃潴留： 口腔和鼻咽等慢性感染灶的细菌或其毒素长期刺激胃粘膜，心力衰竭，肝硬化合并门脉高压和营养不良都可引起慢性胃炎。在糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有慢性萎缩性胃炎较多见。胃部的其他疾病如胃癌、胃溃疡和胃息肉也常合并有慢性萎缩性胃炎。
(4)免疫因素：胃萎缩并发恶性贫血者，在血液、胃液和唾液中均可检出属IgG的内因子抗体，其阳性率为80～90%，而此种抗体在慢性萎缩性胃炎则极为罕见。在A型萎缩性胃炎中还可有一种自身抗体称为壁细胞抗体。一般认为壁细胞抗体在患者的血清与胃液中出现，可能是壁细胞受损后，引起的自身免疫反应。有人用自身胃粘膜作抗原，进行自身皮肤窗敷贴试验，证明此抗原能引起细胞介导的自身免疫反应，胃体粘膜抗原性较胃窦粘膜抗原性强。关于免疫因素在B型萎缩胃炎病因中的地位正在研究中。自Vandelli于1979年报道G细胞抗体见于B型胃炎后，北京地区发现在国内B型胃炎中此抗体阳性率较国外为高；此外，国内研究认为B型胃炎也有细胞免疫机制参与，被抗原致敏的T细胞可能对自身胃粘膜起破坏作用，且通过电镜发现浸润病灶中的活动性淋巴细胞有伪足伸入腺上皮细胞内，导致细胞溶解。
(5) 遗传因素：已受到重视，有人发现在萎缩性胃炎和胃癌的患者亲属中，萎缩性胃炎的发病率均明显增高，说明萎缩性胃炎有家族聚集的倾向。
慢性萎缩性胃炎的胃粘膜活组织检查，除可见慢性浅表性胃炎的病变外，突出的表现为腺体数目明显减少，由于胃腺体部分或全部萎缩，腺管间隙增大，粘膜层有不同程度变薄。粘膜层和粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润，偶有嗜酸粒细胞。胃小凹数目减少，但可保持正常的胃粘液细胞。有肠腺化生及假幽门腺化生。有时粘膜萎缩后可因腺窝增生而致萎缩增生性胃炎或称“过形成”。也可出现增生性息肉。胃萎缩表现为整个胃体粘膜萎缩变薄，所有胃腺体完全消失，偶仍保存少数散在性壁细胞和主细胞。胃底腺出现假幽门腺化生和肠腺上皮化生。隐窝上皮细胞完全肠化或为杯状细胞或所取代。在固有层极少炎症性反应，粘膜肌层变厚，胃小凹变长，可伸延直达粘膜肌层，小凹常有囊性改变。
慢性萎缩性胃炎的临床表现主要为食欲减退、恶心，嗳气，上腹饱胀或钝痛，可间歇或长期存在。少数患者可有消瘦、贫血、脆甲、舌炎、舌乳头萎缩。可有少量反复出血。A型萎缩性胃炎伴恶性贫血在国内罕见，近年江绍基在上海报道5例。
萎缩性胃炎和胃癌的关系密切。据报道萎缩性胃炎经10～22年随访有10%患者发展为胃癌。世界卫生组织于1978年已确定萎缩性胃炎是五个癌前疾病之一(其他为恶性贫血、手术后残胃、胃息肉及胃粘膜巨肥症)。经动物实验表明萎缩性胃炎的细胞重度不典型增生是癌前病变。至于肠上皮化生和胃癌的关系尚在进一步探讨中，一般认为肠上皮化生有二类，一类是小肠型肠化生，另一类为结肠型肠化生，后者与胃癌的发生有关。
特殊和实验室检查包括以下各项：
(1) 胃镜检查： 萎缩性胃炎在胃镜下可见胃粘膜失去正常的橘红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色或灰绿色，重度萎缩呈灰白色，色泽深浅不一。病变分布可呈弥漫或局限性。胃粘膜皱襞变平坦。粘膜下血管透见如树枝状或网状。有时在萎缩粘膜上见到上皮细胞增生而成的颗粒，较大者可呈疣状。萎缩粘膜脆性增加，易出血，并可有糜烂灶。胃镜所见和活体组织检查病理诊断的符合率为50～75%，应主要以病理检查为准，胃镜所见作参考。
(2) 胃肠X线钡餐检查： 对慢性萎缩性胃炎的诊断帮助不大，其诊断价值远不如胃镜检查。但在病变较广泛、严重者，特别是采用气钡双重对比造影，胃体部大弯的锯齿状粘膜纹变细或消失，胃底部变光滑，胃张力减低并在卧位时胃底呈磨菇状膨大。
(3) 其他检查：为判定萎缩性胃炎的型别与程度，目前认为应当开展一些有效的检查。对于胃体萎缩者，可测定血清、胃液内因子抗体，最大胃酸分泌量试验，可了解壁细胞量，血清胃蛋白酶原I可反应主细胞量。对于胃窦萎缩者，可测定血清G细胞抗体、空腹血清胃泌素、试餐后血清胃泌素总体反映及胃窦部粘膜胃泌素浓度等。
慢性萎缩性胃炎在临床上无特征性表现，胃肠X线钡餐检查一般只有助于排除其他胃部疾病，胃镜和胃粘膜活组织检查是基本的诊断方法，而以后者为主，其他辅助检查也极有帮助。临床上需和消化性溃疡、胃癌、胃肠神经官能症、慢性胆道疾病和钩虫病相鉴别。
慢性萎缩性胃炎的一般对症处理参见“慢性浅表性胃炎”条。试用生理盐水洗胃。维生素C可帮助铁的吸收。合并慢性腹泻者可短期口服不易吸收的抗菌药物。壁细胞抗体阳性的萎缩性胃炎，对肾上腺皮质类固醇治疗有效，可使50%恶性贫血患者的维生素B₁₂吸收功能恢复正常，但停药后失效。肾上腺皮质类固醇对壁细胞再生无明显作用。本病合并严重出血者或经活组织检查证实合并腺上皮重度不典型增生，以及病程长、症状较顽固、经反复治疗效果不显、体力衰弱致明显影响工作者，可考虑手术治疗。有重度不典型增生的萎缩性胃炎必须定期复查，以期早期发现胃癌。