甲脒类杀虫机制mechanism of carboamidineinsecticide

主要是抑制单胺氧化酶和激活章鱼胺受体，阻断神经传导而使昆虫致死。其他，如阻断神经接点处的传递、对消化道的影响和对呼吸解偶联作用等，对昆虫致死有一定的影响。
抑制单胺氧化酶 在牛蜱及动物中，单胺氧化酶的活性被抑制后，体内单胺过量积累，造成神经阻断。因有些神经突触传递处是以神经胺(如： 去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、章鱼胺等)为传递物质的。在美洲蜚蠊、玉米螟、蝗虫几种昆虫中可找到单胺氧化酶。在单胺氧化酶被抑制后，另一种神经毒素酪胺的积累，也引起神经传递的阻断。
激活章鱼胺激性受体 章鱼胺是某些无脊椎动物中主要的神经传递物质，在各种昆虫的中央神经系统中都普遍存在。杀虫脒可以模仿章鱼胺的作用，激活章鱼胺的受体。在蝗虫的足神经上，杀虫脒可引起与章鱼胺所引起的相同的肌肉收缩。低剂量的杀虫脒对烟草天蛾幼虫飞行肌的兴奋性突触电位的加强，也是由于刺激了章鱼胺受体。这些效应与中央神经系统有关，在蜚蠊中央神经系统中已找到有章鱼胺激性的突触。此学说与单胺氧化酶的被抑制的学说可以共存。如： 杀虫脒模拟了神经胺的作用，同时激活章鱼胺受体及抑制单胺氧化酶，单胺氧化酶主要是对神经胺进行氨氧化的降解作用，二者联合可产生更大的效应。
阻断神经肌肉接点的传递 正常的传递可以因终梢末板对传递物质的敏感性降低，或由于细胞膜的兴奋性降低，或二者同时发生起作用而阻断。昆虫的神经肌肉接点处不是胆碱性的，可能是谷氨酸。以10^-3摩尔/升杀虫脒处理则引起收缩的迟缓，也能以非竞争性的方式抑制K⁺引起的收缩； 用2×10^-3摩尔/升杀虫脒处理时，抑制了神经刺激所引起的兴奋性电位，而对肌肉静止膜电位无影响，作用部位是在神经肌肉处，可能与肌肉细胞膜的敏感性有关。也可能影响膜上受体的激活与离子导体的改变。
直接影响消化道 可能刺激了前肠中某些神经、感官或肌肉。例如： 蜡螟幼虫受到杀虫脒处理后，抑制了前肠的活动，通过神经肌肉的阻断，刺激的限阈提高了，这可能为Ca⁺⁺及K⁺通道受阻抑的原因。
增毒代谢 在动物与昆虫体内，杀虫脒代谢后可以产生去甲基杀虫脒、二去甲基杀虫脒、N-甲酰基-5-氯代邻氨基苯甲酸、5-氯代邻氨基苯甲酸等增毒代谢物。去甲基杀虫脒和二去甲基杀虫脒引起毒杀作用都较快，也是更强的单胺氧化酶的抑制剂，真正起作用的是这两个代谢物，故杀虫脒有一个潜伏期，这种增毒代谢与中毒征象是吻合的。
此外，杀虫脒对呼吸解偶联的作用，对于DNA、RNA及蛋白质合成酶的抑制，可能都是副效应。