休克病因及病理简述
一、有效循环血量不足。如出血、血浆渗出或其他体液的额外丢失，静脉回流减少，致心搏出量减少。 二、微循环障碍，组织血流灌注不足。微循环障碍大致分为3期。 1．缺血缺氧期(反应代偿期) ❶ 心血管运动中枢与交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩，特别是皮肤、肾、腹部内脏小血管收缩，以维持血压及保证心、脑、肺的灌注。
❷ 毛细血管前括约肌收缩，毛细血管内静水压降低，使组织液流入血管内以增加血容量。
❸ 肾组织因缺血而分泌肾素增加，使肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增强，肾小管回收纳和水分增多，有助于保持血容量。
❹ 动静脉短路开放，使回心血量增加。
❺ 组织缺血缺氧，产生酸性代谢产物和血管活性物质。 2．淤血缺氧期(开始进入失代偿期) ❶ 小动脉及微动脉继续收缩，动静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌注进一步减少。
❷ 组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H等舒血管物质释放，毛细血管前括约肌舒张，毛细血管网容积增大，使血流速度减慢。
❸ 微静脉及小静脉更加收缩，毛细血管后阻力加大，使微循环血流愈缓慢，血液淤滞。
❹ 酸性代谢物和血管活性物质继续增多，真毛细血管大量开放，毛细血管内静水压增高，血浆和电解质外渗，血液浓缩，因此回心血量减少，血压下降。 3．播散性血管内凝血期(失代偿末期) 多出现于休克晚期或脓毒性休克早期。
❶ 血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血激素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，使血流减慢，血液凝固。
❷ 微血栓广泛形成，组织缺氧和代谢障碍进一步加重，使细胞内溶酶体破裂，造成组织细胞坏死，以致多器官功能衰竭。
❸ 大量凝血因子和血小板被消耗，使血管壁受到损害，出现广泛性出血。 三、代谢变化 1．能源 能量的来源大部分是糖原和蛋白质，仅一部分是脂肪。 2．蛋白质代谢 主要是骨骼肌蛋白质分解分速，以提供能量。 3．水、电解质和酸碱平衡失调。 4．细胞代谢紊乱，无法有效利用氧和营养物，代谢产物积聚。 四、重要脏器功能损害或衰竭 主要是心、肺、肾、脑、肝的生理功能受损和衰竭及其他腹腔内脏的功能受抑制。 五、播散性血管内凝血 可促成或加重各器官功能的衰竭。 六、中医对休克病因病机的认识 1．外感六淫或疫毒，邪毒内陷或跌仆损伤，瘀血内停，郁久化热，耗伤气阴，精气内夺，气血逆乱，阴阳气不相顺接，渐至阴阳离决。证见面色苍白、四肢厥冷、出冷汗等。 2．大汗、大吐、大泻，阴津耗伤，气随液脱致气阴两伤；或金创伤、产伤、手术等失血过多，气随血脱。血竭气脱则鼓动血脉无力，进而损及肾阳，终至心肾阳气虚衰，则脉细数无力或脉微欲绝，气息短促，喘息等。 3．损伤严重，或重病日久，正气受损，阴阳失调，脏腑虚衰，元气耗竭，阴精逐渐消亡，阳气虚衰，故见冷汗淋漓，汗出如珠等。 |