肌肉收缩与松弛机理

在肌原纤维超微结构的基础上，50年代初期HuxleyH. E. 以及Huxley A. F. 等同时分别提出了肌肉收缩的滑动学说。在这些研究中发现肌肉收缩时肌节虽缩短，但A带的长度不变；Ⅰ带及H区虽相应缩短，但从Z线到H区边缘的距离不变（图）。换言之，肌肉收缩时粗、细丝的长度均不变。据此，他们提出肌节缩短是细丝与粗丝间相对滑动的结果。

肌肉收缩时肌节变化示意图

甲： 静息时的肌节
乙： 正常收缩时的肌节，肌节缩短，粗丝长度不变，细丝向粗丝中心滑动
丙： 僵直收缩时的肌节
兴奋、收缩偶联 每一个骨胳肌细胞都有运动神经末梢分布其中部。当神经冲动到达终板时，神经末梢所释放的乙酰胆碱与肌膜相应受体结合，引起肌膜去极化，产生动作电位。去极波迅速传遍整个肌膜，并沿横管向内传播至每条肌原纤维的三联管部位。然后通过“三联管”传播到肌质网终池，使肌质网膜去极化，Ca2+便立即从肌质网中的贮存库大量释放到肌原纤维周围的肌质液中。肌质中Ca2+的浓度就从1×10-7mol/L骤升至1×10^-5mol/L。这时，Ca²⁺与细丝中肌钙蛋白的TN-C亚单位结合。TN-C与Ca²⁺结合后发生的构象变化影响到TN-T及TN-T。TN-I构象改变后与肌动蛋白分离，遂使肌动蛋白处于启动状态； 同时亦导致原肌球蛋白的位置发生移动，暴露出肌动蛋白分子上与肌球蛋白结合的位点，亦即去除了肌钙蛋白-原肌球蛋白对肌动蛋白与肌球蛋白结合的 “位阻效应”。肌动蛋白得以与高能态肌球蛋白 (结合着ADP·Pi的肌球蛋白) 的头（横桥）结合。结合后肌球蛋白ATP酶活性大大增强，加速了能量的释放，推动细丝滑动产生收缩。
肌丝滑动的分子机理 对肌动蛋白与肌球蛋白相互作用引起肌丝间相对滑动以及化学能转变为机械功的理论主要有二种： 横桥摆动论及无序卷曲转换论。
横桥摆动论 是由Huxley H. E. 于1969年提出的。他认为： 肌肉兴奋状态下，横桥（肌球蛋白分子的头部）从粗丝骨架伸出，以近乎90°角的垂直位与细丝的肌动蛋白结合，从而活化了横桥的ATP酶，所释出的能量推动横桥向粗丝中点摆动45°。粗丝中点两侧肌球蛋白分子排列的方向是相反的，同样Z线两侧细丝中肌动蛋白分子的方向亦是相反的。因此，粗、细丝蛋白质分子的相对方位是相同的。因此，当中线两侧许多肌球蛋白分子的头（横桥）同时分别向中线方向倾斜时，牵动Z线两侧的细丝同时向粗丝的中线相向滑动。正常情况下ATP不断得到补充，肌球蛋白的头部可与另一分子ATP结合而脱离肌动蛋白并恢复垂直的方位。只要这时TN-C仍与Ca²⁺结合，横桥便可再与下一个G肌动蛋白结合，再次引起细丝滑动。这样每循环一次可使细丝移动约10nm。如此多次重复，肌节明显缩短。换言之，在肌肉收缩过程中通过横桥的结合-摆动-分离-再结合，这样周而复始的变化，牵动细丝向粗丝的中点滑动引起收缩，产生张力。由此不难理解，肌肉收缩时张力的大小与能够和肌动蛋白发生作用的横桥数量有关。
无序卷曲转换论 是近年来由Harrington等在以上学说基础上提出的。其要点是，在肌肉静息状态，肌球蛋白分子HMM S-2片段以双股α螺旋构象被固着在粗丝表面； 当横桥(S-1段)与肌动蛋白结合时，S-2段脱离粗丝表面，并迅速转变为无规则卷曲，以致长度缩短，从而产生指向中线的张力，引起细丝滑动。实验证明，HMMS-2段的蛋白酶敏感区是对热较不稳定的，易发生解链；局部pH及离子强度的改变可控制α螺旋与无规则卷曲两种构象之间的可逆转换。鉴于每一肌球蛋白分子的头(HMM S-1)都靠近相邻肌球蛋白分子S-2段的蛋白酶敏感部位(见“肌肉蛋白质”条)，因此ATP与S-1段结合后的一系列变化，可能对于改变另一分子S-2段的局部环境有一定作用。
前面曾经提到，肌肉收缩不是一次滑动完成的，而是在极短的时间内于肌动蛋白与肌球蛋白间发生多次结合与分离，累加多次微小的滑动所产生的。ATP是使之分离的因素。如果肌质中缺乏ATP，则横桥不能与细丝脱离，即肌球蛋白与肌动蛋白形成牢固结合的僵直复合物，肌肉处于僵直状态。死后的尸僵亦由此而来。
肌肉的松弛 收缩为肌质中Ca²⁺浓度的升高所引起；松弛为肌质中Ca²⁺浓度的降低所导致。
降低肌质中Ca²⁺浓度的途径在不同类型的肌肉有所不同，骨胳肌主要通过肌质网钙泵 (Ca2+-ATP酶)的作用，将兴奋时被释放到肌质中的Ca2+主动转移至肌质网腔。心肌及平滑肌则还有肌膜及线粒体参加。
前已述及，神经冲动引起肌膜兴奋，通过横管及肌质网使肌质中Ca²⁺浓度迅速升高达1×10^-5mol/L以上)，进而通过调节蛋白质使肌动蛋白与肌球蛋白相互结合，引起细丝滑动，发生肌肉收缩。当神经冲动终止时，肌膜及横管通过Na⁺、K⁺-ATP酶的作用恢复到原来的极化状态。肌质网亦随之停止Ca2+的释放。这时，由于肌质液中Ca2+浓度升高而活化了肌质网Ca2+-ATP酶，Ca2+从肌质液中被移至肌质网与肌集钙蛋白等蛋白质结合而被贮存(见 “肌管系统”条)。结果肌质液中Ca2+浓度降低到1×10-⁷mol/L以下，同时肌质网中Ca²⁺的含量增加到1×10-³mol/L以上。肌质液中Ca²⁺浓度降低后Ca²⁺脱离TN-C,TN-C、TN-I、TN-T及原肌球蛋白相继恢复原来的构象，阻碍肌动蛋白与肌球蛋白相互作用(见“肌肉蛋白质”条)，肌肉遂转入松弛状态。

肌肉收缩、松弛过程简图