词语“呼吸衰竭”的读音、偏旁部首、笔画笔顺、组词造句、释义及意思翻译-中英文字词句释义及详细解析-文网

一种危急重症。动脉血氧分压小于8 kPa(60 mmHg)，或伴有二氧化碳分压高于6.7 kPa(50mmHg)，可分急性与慢性两类。表现为呼吸困难、紫绀、心律失常。若单纯PaO₂<8 kPa可诊为Ⅰ型呼吸衰竭，如伴PaCO₂>6.7 kPa可诊为Ⅱ型呼吸衰竭。当纠正缺氧。可采用鼻导管低浓度(吸入氧浓度小于30%)吸氧，氧流量1～2 L/min。吸入氧浓度与氧流量的关系为吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。

呼吸衰竭respiratory failure

系由各种原因使氧气进入体内减少、二氧化碳潴留增多的一种严重的呼吸功能障碍。病因可有各种中枢神经系统与传导系统疾病(脑炎、脑外伤、电击、中毒等)抑制呼吸中枢或使呼吸肌障碍；胸廓病变(严重创伤、血胸、气胸)影响气体交换；呼吸道病变(痉挛、异物阻塞等)引起通气障碍；严重肺部疾病(重度肺结核、肺气肿、广泛肺纤维化等)使氧与二氧化碳在肺表面弥散发生障碍，造成体内缺氧和二氧化碳潴留；动静脉分流(如心内、肺内部分分流)导致动脉血氧降低。临床表现可为缺氧与二氧化碳潴留同时存在、亦可以缺氧为主仅有轻度（或无）二氧化碳潴留、亦可只有二氧化碳潴留而没有缺氧表现。呼吸衰竭可有各种表现：神经系统表现，轻度缺氧可有注意力不集中、智力减退、定向障碍，较重者烦躁不安、神志恍惚、谵妄、昏迷乃至抽搐；呼吸系统，轻度二氧化碳潴留时呼吸加深、加快、增大换气量，当二氧化碳浓度继续增高时呼吸减慢或窒息；循环系统，可出现心率加快、心搏出量增加、血压上升、严重者出现心室颤动或骤停等；消化系统可有功能低下等表现；血气分析，动脉氧分压低于6.65KPa(50mmHg)或二氧化碳分压大于7.3KPa(55mmHg)。对呼吸衰竭应针对病因治疗、吸氧、纠正酸碱失衡等综合性抢救措施。

呼吸衰竭

肺通气或换气功能严重障碍，导致低氧血症(PaO₂<60mmHg)，或二氧化碳潴留(Pa-CO₂>50mmHg)，表现为呼吸困难、紫绀、意识障碍、休克等。分急性和慢性两种。后者多见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和严重肺结核等疾患。急性见于溺水、电击等。治疗病因，立即吸痰供氧，保持呼吸道通畅，应用呼吸兴奋剂，加强抗菌素药物应用等。

呼吸衰竭respiratory failure

是因呼吸功能障碍，导致严重缺氧及/或CO₂潴留，而引起的机体一系列病理生理改变和临床表现。其血气诊断标准是：病人处在海平面(即1个大气压)，呼吸室内空气、静息状态下所测得的PaO₂<8.0kPa(60mmHg)，或伴有PaSO₂>6.67kPa (50mmHg)，同时排除心脏右到左分流和代谢性碱中毒代偿者。

呼吸衰竭

由于呼吸中枢或呼吸器官病变，引起呼吸困难，出现缺氧，发生二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒者，称为呼吸衰竭。
儿科范围内中枢神经系统疾病所引起的中枢性呼吸衰竭多见，主要表现为呼吸节律不整，出现各种异常呼吸，如叹息样呼吸、抽泣样呼吸、潮式呼吸、呼吸暂停及下颌运动等，这种症状可一种或数种同时存在或先后出现。呼吸器官病变时出现周围性呼吸衰竭，则先表现为节律整齐的呼吸困难，常由呼吸道梗阻所致.上呼吸道梗阻时，以吸气性呼吸困难为主，如喉头水肿等；下呼吸道梗阻时，以呼气性困难为主，如支气管痉挛等。如肺内有严重病变，则呼、吸气均有困难。呼吸肌麻痹者表现为呼吸浅表，肋间肌麻痹表现为腹式呼吸。不论中枢性或周围性呼吸衰竭，二者均可发生通气和换气功能障碍，导致缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒；当疾病晚期或重症时，患儿呼吸无力，出现下颌呼吸，呼吸次数减少，极度微弱则为呼吸衰竭的严重征象。
呼吸衰竭所致的缺氧和二氧化碳潴留，临床表现常不易掌握，可用血气分析仪测定。早期缺氧的重要表现是心率增快，面色发青或苍白，病情加重后唇色和甲床紫绀是明显缺氧体征。严重缺氧时可表现烦躁不安，进一步可出现神志昏迷和惊厥。二氧化碳潴留常见的临床表现有出汗、摇头、烦躁不安、唾液及胃液分泌增加等。由于体表毛细血管扩张，可有皮肤潮红和眼结膜充血。早期或轻症时心率增快、血压升高；严重时血压下降，可伴有面肌、手指及手臂阵发性跳动、拍击震颤等。一般认为PaCO2高至80mmHg左右，临床上可有嗜睡或谵妄，重者出现昏迷、缺氧和二氧化碳潴留症状。
治疗呼吸衰竭前，首先要对病因作出准确的诊断。根据病史、原发病及体格检查分析原发病因及呼吸衰竭程度，决定治疗步骤及方法。除治疗原发病外，对早期或轻症病例，用内科一般治疗即可。对晚期或重症病例，须作人工呼吸疗法，渡过呼吸衰竭关，使呼吸功能恢复正常。
对早期或轻症病例，首先应保持呼吸道通畅。口腔、咽部有痰块或异物梗阻时可使病儿侧卧，用手掏或用吸痰器吸出；昏迷病儿，可尽量使其头向后仰(这时前颈部软组织伸直，舌根不致后倒)。重症病儿有肺炎和胸部病变者多有缺氧，应予输氧，使肺泡内氧分压提高，改善换气功能。常用经鼻，面部漏斗等给氧法。用人工呼吸器时，急性期给氧浓度可高达吸入总气量50%以上。氧的供给可随病情的好转而减少。部分重症病儿可用呼吸兴奋剂兴奋呼吸中枢，增加通气量，对抢救呼吸衰竭有一定作用，但疗效不能持久，如大量应用，尚可导致惊厥。其他用碱性药物纠正代谢性酸中毒，针灸疗法改善通气量，均有一定疗效。
重症呼吸衰竭尤其是有中枢神经系统疾患者，常用气管内间歇正压人工呼吸疗法，近年来治疗感染性多发性神经根炎的呼吸衰竭获得明显疗效，病死率已大大降低。其他如脊髓灰质炎、病毒性脑炎及乙型脑炎等并发呼吸衰竭者，均可应用此法治疗。具体步骤如下：
❶气管切开：当病情发展快，有广泛呼吸肌麻痹，出现明显呼吸衰竭症状时，应尽早行气管切开术，通过气管导管进行人工呼吸。
❷选用定容式人工呼吸，使吸气期气体达到一定容量时转换为呼气期，输入气量相对恒定。
❸呼吸器的合理应用：呼吸频率可按各年龄组正常频率计算，通气量以通气压力表示，当肺部无病变时通气压力可为15～20cmH2O; 有肺炎、肺不张时通气阻力增加，肺的顺应性降低，通气压力则应相应提高，但儿童一般不超过30cmH₂O。吸/呼时间比值一般为1:1.5～1:2。
❹保持呼吸道通畅：定时吸痰，达到正常需要的通气换气功能。经过以上积极治疗，原发病已好转，呼吸功能已恢复时应争取使患儿尽早撤离呼吸器，最后拔去气管导管。于整个治疗过程中，必须积极、慎重、细致地作好每项医疗护理工作。
重症呼吸道疾病患儿发生呼吸衰竭者，治疗原则大致相同，但常用鼻管、面罩式高浓度给氧。近年来也有用呼吸道持续正压呼吸(CPAP)疗法者。但有少数极危重病儿，用其他疗法无效时，也可应用气管内间歇正压人工呼吸疗法（定压式人工呼吸器较好），可取得疗效。

呼吸衰竭

肺或肺外疾患引起肺通气和换气功能障碍后，如果通过代偿，可使机体在静息状态、呼吸海平面空气的条件下，维持动脉血氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)于正常范围，但在体力劳动或其他原因使呼吸负荷加重时，PaO2就明显降低，同时可能伴有PaCO2明显升高，并出现症状和体征的情况，称为呼吸功能不全。如在静息状态、呼吸海平面空气的条件下，PaO2低于60mmHg(正常为80～100mmHg)，同时可能伴有PaCO2超过50mmHg(正常为36～44mmHg)，并出现症状和体征的情况，称为呼吸衰竭。
根据发生的速度，呼吸衰竭或呼吸功能不全可分为急性和慢性。急性呼吸衰竭或呼吸功能不全可在几分钟至几周内很快发生，见于呼吸中枢的损害或抑制、呼吸肌麻痹、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、肺炎、肺微循环栓塞、新生儿和成人呼吸窘迫综合征等。当慢性阻塞性肺疾患合并肺部急性感染时，原有的慢性呼吸功能不全可转变为急性呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭或呼吸功能不全常见于慢性阻塞性肺疾患和广泛的肺纤维化，是随着肺和支气管病变的发展而逐渐发展起来的。
根据发病学原因，呼吸衰竭或呼吸功能不全可分为中枢性和外周性。中枢性呼吸衰竭或呼吸功能不全是由中枢神经系统（特别是呼吸中枢）受损或抑制所引起，常见于颅脑外伤，脑血管意外，中枢神经系统的炎症、肿瘤或中毒等。外周性呼吸衰竭或呼吸功能不全则由呼吸器官本身疾患所引起。
根据发生机制，可将呼吸衰竭或呼吸功能不全分为通气性和换气性两类。通气性呼吸衰竭或呼吸功能不全的原因是：
❶呼吸中枢受损或抑制，呼吸肌功能障碍，胸廓或胸膜疾患以及肺的弹性阻力增加，使肺的扩张、回缩减弱或受到限制；
❷呼吸道阻力增加。这两种原因都能引起肺通气不足，从而使PaO2降低，PaCO2升高。引起换气性呼吸衰竭或呼吸功能不全的某些肺疾患，往往伴有肺泡与血液之间的气体弥散受阻和（或）肺泡通气量与肺血液灌流量比例失调，从而导致肺泡与血液之间气体交换障碍。因此，在换气性呼吸功能衰竭时，PaO2降低，但一般不发生二氧化碳潴留。
根据血液气体的变化，可将呼吸衰竭或呼吸功能不全分为低氧-高碳酸血症型、高碳酸血症型、低氧血症型、低氧-低碳酸血症型。低氧-高碳酸血症型由通气障碍所引起，基本上属于通气性呼吸衰竭或呼吸功能不全。由于肺泡通气量减少，肺泡二氧化碳分压(PACO2)升高，而肺泡氧分压 (PAO2)降低，因而发生低氧-高碳酸血症。此时因PaCO₂过高，使中枢化学感受器对二氧化碳刺激不起反应，呼吸中枢兴奋性主要靠PaO2的降低对外周化学感受器的刺激来维持。如给病人吸入高浓度氧，则由于PaO₂升高后对外周化学感受器不再产生刺激，可致呼吸减弱，甚至停止。由于PaO₂不低，而PaCO₂仍持续升高，故转为高碳酸血症型呼吸衰竭。低氧血症型主要由于肺泡与血液之间气体交换发生障碍所致，属于换气性呼吸衰竭或呼吸功能不全。因二氧化碳弥散速度快，能充分排出，故一般只有缺氧，不伴有高碳酸血症。如因PaO2降低，刺激外周化学感受器，引起呼吸过度加强，使二氧化碳排出过多和PaCO₂降低，则为低氧-低碳酸血症型。
呼吸衰竭或呼吸功能不全可由通气不足、弥散障碍、通气与血流比例失调所引起。
通气不足可由于肺的扩张受限制（限制性通气不足）或呼吸道阻塞（阻塞性通气不足）所引起。
(1) 限制性通气不足：肺泡通气量的多少，主要取决于呼吸动力和呼吸阻力大小的相互关系。当呼吸动力减弱、胸壁或肺的弹性阻力增加时，都可限制肺的扩张，引起限制性通气不足。
呼吸动力取决于呼吸中枢的调节和呼吸肌的收缩。呼吸中枢受损或抑制，呼吸肌的功能障碍，均可使呼吸动力减弱，甚至丧失。
损害或抑制呼吸中枢的原因有：某些药物(如吗啡、巴比妥类、麻醉剂)中毒，严重缺氧，PaCO₂过高等对呼吸中枢的抑制；化脓性脑膜炎、流行性乙型脑炎、延髓型脊髓灰质炎、脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤等对呼吸中枢的损害；颅内压升高，特别是枕骨大孔疝形成，对呼吸中枢的压迫。
引起呼吸肌收缩力减弱或丧失的常见原因有：脊髓灰质炎、脊髓高位(C₃～₅)损伤、多发性神经炎、重症肌无力、某些药物(如箭毒、有机磷等)中毒、低钾血症等。过度肥胖时，由于呼吸肌为大量脂肪所浸润，同时膈肌上升，也可使呼吸肌收缩减弱和呼吸运动受限制。
胸壁和肺组织的弹性阻力的大小，直接影响胸廓和肺是否容易扩张。胸壁或肺的弹性阻力愈大，胸廓和肺的扩张愈受限制。胸廓和肺扩张的难易程度，通常以顺应性表示，它是弹性阻力的倒数。弹性阻力小，容易扩张者，顺应性大；反之，弹性阻力大，不容易扩张者，顺应性小。
引起胸壁弹性阻力增加、顺应性降低的原因，主要是胸廓和胸膜的疾患，如胸廓脊柱畸形、强直性脊椎炎、严重的胸部创伤、多根肋骨骨折、广泛的胸膜增厚和粘连、大量胸腔积液或气胸等。过度肥胖、大量腹腔积液、严重腹胀、腹内大肿瘤等使膈肌运动受限制，也影响胸腔和肺的扩张。多根肋骨骨折或胸廓成形术引起的链枷胸，可致反常呼吸，吸气时，大气压大于胸内压，失去支架的胸壁因受大气压作用而向内凹陷；用力呼气时，胸内压大于大气压，这部分胸壁因受胸内压作用而向外隆起，结果使相应部分的肺通气量减少。
肺的顺应性取决于肺容量和肺的弹性阻力。当肺叶或肺段切除、肺不张、肺实变等使肺容量减少时，肺的顺应性降低。肺的弹性阻力包括肺组织本身的弹性硬度和肺泡表面张力。肺淤血、间质水肿或纤维化，可使肺组织弹性硬度增加，扩张肺容量须施加更大的压力，故顺应性降低。肺泡表面张力主要取决于肺泡表面活性物质的多少。这种物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生的，它能降低肺泡表面张力，使肺泡容易扩张。肺组织严重缺氧、氧中毒或脂肪栓塞产生过多的游离脂肪酸等原因，能损害肺泡Ⅱ型上皮细胞，使肺泡表面活性物质生成减少；过度通气、肺水肿、炎性渗出等则能大量消耗或破坏表面活性物质。肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力的增加，可使肺弹性阻力增加，肺泡不易扩张，甚至引起大块型或微型肺不张。肺泡表面张力增加，肺泡回缩力加大，能导致肺毛细血管内液体渗出，产生肺水肿。严重创伤、感染、休克等引起的成人呼吸窘迫综合征，与肺泡表面活性物质减少有密切关系。
有的新生儿、特别是早产儿，出生后很快发生以严重呼吸困难、低氧血症和紫绀为特征的新生儿呼吸窘迫综合征，多数是由于肺泡Ⅱ型上皮细胞尚未发育成熟，肺泡表面活性物质生成少，表面张力大，因而发生肺不张和肺水肿。因水肿液中纤维蛋白凝成膜样物覆盖于肺泡和呼吸性细支气管表面，故又称透明膜病。
严重的肺疾患，不仅引起限制性通气不足，有的还合并有阻塞性通气不足，并往往伴有气体弥散障碍和肺泡通气量与肺血液灌流量的比例失调，所以常常发生混合型呼吸衰竭。
(2) 阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞使呼吸道阻力增加而引起的通气不足。呼吸道阻力是气体进出呼吸道时，气体分子之间和气体与呼吸道内壁之间发生摩擦而产生的。影响呼吸道阻力的因素有：气道内径、长度和形态，气流速度和形式（平流或涡流），以及气体的密度和粘度等。其中最主要的是气道内径。如果气道长度、气体的密度和粘度、单位时间的气体流量不变，则气道内径越小和形态越不规则，呼吸道阻力就越大。
引起阻塞性通气不足的原因有异物、肿瘤、白喉假膜、喉头水肿等所致的上呼吸道狭窄或堵塞，但更常见的是支气管哮喘、慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿等一类的慢性阻塞性肺疾患所引起的下呼吸道阻塞。这些疾患时，呼吸道阻力的增加，是由于：
❶炎性水肿和组织增生使支气管壁增厚；
❷管壁平滑肌紧张性升高；
❸纤毛受损，分泌物清除障碍；
❹由于肺泡壁萎缩或断裂，细支气管周围的弹性组织对管壁的牵引力减弱。结果使管腔狭窄和表面变得不光滑，这不仅使平流阻力增加，而且涡流阻力也增加。因为管腔狭窄、变形和气流速度加快，可使平流转变为涡流，增加气流阻力。
小气道(内径在2mm以下)的口径小，管壁薄，没有软骨支持，在以细支气管病变为主的慢性阻塞性肺疾患中，小气道容易发生狭窄或阻塞，特别是在呼气时。因为吸气时，随着胸廓和肺泡的扩张，细支气管受周围弹性组织牵引而相应扩张，空气较易通过狭窄部位进入肺泡；但当呼气时，细支气管因胸内压增加和周围弹性组织对管壁牵引力减弱而缩小，使原来狭窄部位进一步变窄，因而产生呼气性呼吸困难。特别是在用力呼气时，胸内压增加，压迫小气道，可使肺底部小气道过早闭合(直立时因重力作用，肺底部胸内压比肺尖部的大)。
正常人用力呼气时，胸内压虽可超过大气压而压迫小气道，但小气道内压和周围弹性组织的牵引力可以对抗胸内压的作用。呼气时气道内压的大小决定于肺泡内压（胸内压加肺泡弹性回缩压）和气道阻力，从肺泡到鼻腔逐渐降到大气压。由于小气道内压大于胸内压，胸内压和气道内压的等压点主要落在管壁较厚、有软骨支持的较大的气道壁上，故不会引起小气道过早闭合。在慢性阻塞性肺气肿，由于肺泡弹性回缩力减弱和小气道狭窄，使小气道内压降低，用力呼气时胸内压和气道内压的等压点就落在小气道壁上；加上小气道周围弹性组织受损，对管壁牵引力减弱或丧失，结果在小气道内压小于胸内压的部位，管壁受压而致管腔闭合，引起气体在肺泡内滞留，肺闭合气量增加。
肺闭合气量是指用力呼气时肺底部小气道闭合时的肺容量（即肺闭合容量）减去余气量。正常青年人肺闭合气量约占肺活量的10%，老年人可增加到40%。慢性阻塞性肺疾患可致肺闭合气量明显增加，特别是在疾病的早期，当其他肺功能尚未发生明显变化时，肺闭合气量即已增加。
通气不足时呼吸功能发生变化。限制性通气不足时，由于肺的扩张受限制，因而肺总容量、肺活量和余气量明显降低；潮气量、补吸气量和补呼气量可与肺总容量成比例减少；呼气流速和每分最大通气量可维持在先前正常水平；随着肺活量降低，第1秒时间肺活量绝对值减少，但它在总肺活量中所占百分数正常或升高。
在慢性阻塞性肺疾患引起的阻塞性通气不足时，由于呼吸道阻力增加，呼气困难，有大量气体滞留在肺泡和呼吸性细支气管内，因而肺总容量、余气量和功能性余气量明显增加；而肺活量、潮气量、补吸气量和补呼气量减少；每分最大通气量、最大呼气中期流速、第1秒时间肺活量的绝对值和在总肺活量中所占百分数也都降低。
不论限制性或阻塞性通气不足，都可致肺泡通气量减少，PAO2和PaO2降低，PaCO2升高。在一般情况下，体内二氧化碳产生量相对恒定，新鲜空气又只含极微量二氧化碳，故PACO2和PaCO2升高，只见于通气功能障碍，所以测定PaCO₂是判断肺泡通气状况的良好指标。正常人在静息状态下呼吸时，呼吸肌所作的功，相当于每升通气量耗氧0.3～1ml。呼吸肌作功消耗的氧不超过全身耗氧量的3%，而且呼吸肌作功稍微增加，就可得到较大的通气量。但当呼吸弹性阻力或非弹性阻力增加时，呼吸肌就必须增加作功量，以克服这种阻力，而维持肺泡通气量，因而呼吸肌就消耗更多的氧和产生更多的二氧化碳。特别是在发热、体力活动增加或不适当地使用呼吸中枢兴奋药时，即使稍微增加通气量，也要消耗大量的氧，有的病人呼吸肌耗氧量可达全身耗氧量的50%。如果呼吸阻力太大，呼吸肌作功虽已增加，但仍不能相应提高肺泡通气量时，就会使缺氧和高碳酸血症更加严重。
弥散障碍 肺泡与血液之间气体交换是物理性弥散，单位时间内通过呼吸膜的气体弥散量取决于：
❶具有气体交换功能的呼吸膜面积；
❷呼吸膜的厚度和通透性；
❸血液与肺泡接触的时间；
❹有关气体在组织间液的溶解度；
❺肺泡与血液之间有关气体的分压差。
肺的弥散障碍是指由于呼吸膜面积缩小或厚度增加而引起的弥散量减少。
(1) 呼吸膜面积缩小：正常成人呼吸膜面积为60～100m²，静息呼吸时参与气体交换的面积为35～40m²，运动时可增加到60m2左右。肺叶切除、肺实变、肺不张和肺气肿等能使呼吸膜面积缩小。如果呼吸膜面积缩小一半以上，可引起氧的弥散量减少。当氧的弥散量不能满足组织代谢的需要时，就会发生缺氧。
(2) 呼吸膜厚度增加：呼吸膜又称肺泡-毛细血管膜，主要由肺泡上皮、肺毛细血管内皮、基底膜和少量间质所构成，厚度仅1～4μm，气体容易通过。间质性肺炎、肺水肿、肺纤维化或肺泡表面透明膜形成等均可使呼吸膜增厚和通透性降低，从而影响氧的弥散。

呼吸功能不全发生机制

正常人在静息状态，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.75秒。由于呼吸膜很薄，气体容易通过，故只要0.25秒肺泡与毛细血管的血液氧分压就可基本上达到平衡，而使动脉血血红蛋白氧饱和度达到95%。即使在剧烈运动时，血流加快，与肺泡接触时间缩短到0.34秒，也能使血液充分氧合。如果呼吸膜因广泛纤维化而过度增厚以致通透性降低，则氧的弥散速度就明显变慢，血液流经肺泡壁毛细血管时，就不能从肺泡摄取足够的氧，结果造成肺动-静脉分流样灌注，PaO₂和动脉血的血红蛋白氧饱和度降低。特别是在运动时，一方面因为肺的弹性阻力增加，肺泡扩张受限制，不能相应增加气体交换面积；另一方面还由于血流加快，与肺泡接触的时间缩短，而氧的弥散速度又因呼吸膜通透性降低而变慢，因而流经肺泡壁毛细血管的血液不能在很短的时间内充分氧合，结果PaO₂明显降低，肺泡-动脉血氧分压差(A-aDO2 )加大。由于二氧化碳在血浆中溶解度约为氧的24倍，所以它的弥散速度比氧快得多，而且混合静脉血与肺泡二氧化碳分压差又比较小，故流经肺泡壁毛细血管的静脉血只要与肺泡接触很短的时间 (约0.13秒)，就可与PaCO2达到平衡。如果有足够的肺泡通气量，PaCO2又不高，则呼吸膜弥散障碍不至引起PaO2升高。所以弥散障碍引起的呼吸功能不全，一般只有低氧血症而不伴有高碳酸血症。
通气与血流比例失调 肺泡与血液之间的气体交换，不仅与呼吸膜的面积和厚度有关，而且还取决于肺泡通气量和通过肺泡壁毛细血管的血流量之间的比例。正常人肺部不同区域通气与血流比值(V/Q)虽有不同，但平均约为0. 8。通气与血流之间的比例失调，将影响气体交换而导致呼吸衰竭或呼吸功能不全。通气与血流比例失调可发生于以下两种情况：
(1) 通气分布不均：支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等可致支气管狭窄或阻塞，影响其通气功能；肺炎、肺水肿、肺不张等使部分肺泡暂时失去通气功能或通气减少。由于肺的各部分病变轻重不一，病变较重的部位，肺泡通气量减少，V/Q小于0.8；病变轻或没有病变的部分，往往代偿性通气增加，V/Q大于0.8。流经通气不足部位的静脉血不能充分氧合而掺杂到动脉血内，结果使PaO₂降低。
(2) 血流分布不均：肺循环栓塞、肺小血管收缩或闭塞性动脉炎可致相应部位的肺泡有通气而无血液灌流或灌流减少，产生死腔样通气。
正常人生理性死腔气量(VD)约占潮气量(VT)的30%(VD/VT=0.3)。当血流分布不均，许多肺泡有通气而无血液灌流或灌流减少时，肺泡死腔显著增加，VD/VT可升高到0.6～0.7。在死腔样通气区域，通过的少量血液虽可充分氧合，但此时往往由于肺循环阻力增加，使肺动脉压升高，肺动静脉吻合支开放，造成肺动静脉解剖学分流增加，或者由于死腔样通气以外区域，血流增加，流速加快，而通气相对不足，结果产生静脉血掺杂，PaO2降低。
换气障碍时血气的变化 弥散障碍和通气与血流比例失调都可引起静脉血掺杂增加 (正常约占心输出量的2%)，这主要是因为：
❶肺泡通气不足，PaO2降低，PaCO₂升高，流经这部分肺泡壁毛细血管的血液不能充分氧合；或者一些部位血流增加，流速过快，而通气相对不足或呼吸膜增厚，血液来不及氧合，结果形成肺动静脉分流样灌注或称肺动静脉功能性分流。
❷血液流经没有通气的肺泡壁(如实变、水肿、萎陷)，或通过肺动静脉吻合支，没有进行气体交换，形成肺动静脉解剖学分流或肺动静脉解剖样分流。成人呼吸窘迫综合征时有肺小血管收缩和栓塞、肺淤血、水肿、出血、肺不张、透明膜形成等病变，可严重影响气体交换，引起肺动静脉功能性和解剖学分流，掺杂到动脉的静脉血可达心输出量的50%。这样，PaO₂明显降低，A-aDO₂增大，由于肺动静脉解剖学分流增加，即使吸入纯氧15～20分钟，也不能把PaO₂提高到正常水平(正常人吸入纯氧15～20分钟，PaO₂可提高到500mmHg；功能性分流使PaO2降低时，吸入纯氧15～20分钟，PaO₂也可明显升高)。
弥散障碍和通气与血流比例失调引起的呼吸功能不全，一般只有低氧血症，不伴有高碳酸血症。这是因为：
❶二氧化碳弥散速度快，混合静脉血与肺泡和动脉血二氧化碳分压差又小(约6mmHg)，因而血液与肺泡二氧化碳分压容易取得平衡。氧弥散速度较慢，而且混合静脉血与肺泡和动脉血氧分压差大(约60mmHg)，因而血液与肺泡氧分压取得平衡需要较长的时间，故在弥散障碍和（或）血流加快情况下，血液往往不能充分氧合，而二氧化碳可以排出。由于动静脉氧分压差大，如有较多的静脉血掺杂到动脉内，则PaO₂会明显降低。
❷在生理范围内，血液二氧化碳含量与其分压呈直线关系，尽管病变严重部位通气不足和有动静脉分流，但病变较轻或没有病变的肺泡，可通过代偿性通气增加，使二氧化碳排出量增多，结果PaCO₂可不升高，甚至因过度通气，反而引起低碳酸血症。只有当肺的病变很广泛时，代偿功能不足，才会发生高碳酸血症。至于低氧血症之所以发生，与氧合血红蛋白的解离曲线有关，氧分压为100mm^Hg时，血红蛋白氧饱和度已达97%。在肺疾患中，虽然病变轻和没有病变的肺泡通气代偿性增加，使氧分压超过100mmHg，但流经这些区域的血液血红蛋白氧饱和度也不会超过100%，只能增加1～2%的氧含量，故不能补偿因大量的静脉血掺杂（特别是解剖学分流）而引起的低氧血症。
此外，呼吸衰竭或呼吸功能不全时可发生酸碱平衡的变化(参见“酸中毒”和“碱中毒”)，并可影响心脏功能(参见“心力衰竭”)。